El glaucoma es una enfermedad multifactorial que produce una neuropatía óptica progresiva y crónica en adultos, con daño característico en las fibras del nervio óptico y asociada a una pérdida de campo visual.
Es la mayor causa de ceguera irreversible en el mundo
A pesar de que la presión intraocular elevada es el factor de riego más común y el único modificable para GPAA (Glaucoma Primario de Ángulo Abierto), hay otros muchos factores que pueden contribuir al daño del nervio óptico o a la progresión de la enfermedad.
Glaucoma y presión ocular
La presión intraocular superior a 22 mmHg es un factor importante pero no el único de esta enfermedad. La edad, la excavación del nervio óptico, la miopía, el espesor corneal central, la raza negra y los antecedentes familiares son otros factores implicados en la génesis del daño glaucomatoso. Aun reduciendo la presión intraocular hasta un 25%, la mitad de los pacientes pueden sufrir progresión de la enfermedad. Por ello se está dando mucha importancia a los factores vasculares que comprometen el flujo sanguíneo, producen isquemia en el nervio óptico y contribuyen al daño del mismo: migraña, fenómeno de Raynaud, diabetes, cardiopatía isquémica y enfermedad cerebrovascular.
Independientemente o de forma conjunta a la PIO (presión intraocular), otros factores pueden de forma individual o colectivamente contribuir a la muerte de las células ganglionares de la retina y las fibras nerviosas. La retina depende del suplemento sanguíneo para cubrir sus altas necesidades metabólicas, de esta forma las situaciones de isquemia local e hipoxia debidas a la disfunción de la autorregulación del flujo sanguíneo, han llegado a estar implicadas como uno de esos factores de producción de glaucoma. La teoría isquémica sugiere que la pérdida axonal en el glaucoma es predominantemente resultado de la isquemia. Se piensa que la PIO elevada compromete la perfusión de la cabeza del nervio óptico, causando daño isquémico, con la consiguiente activación de la muerte celular programada (apoptosis).
Glaucoma y endotelio
La circulación arteriolar depende de un balance entre vasodilatadores endoteliales principalmente óxido nítrico y vasoconstrictores, de los cuales la endotelina es el más potente. En el GPAA se ha demostrado que hay incremento de las endotelinas y disminución de los niveles de óxido nítrico, lo cual conduce a una vasoconstricción. También se ha demostrado una coagulación anormal con aumento de la viscosidad de la sangre, de hecho una disfunción del endotelio vascular puede ser primariamente responsable de un defecto de autorregulación conduciendo a una resistencia vascular incrementada e isquemia.
Una hipotética causa puede ser la insuficiencia del flujo sanguíneo ocular que conduce la isquemia del nervio óptico y la consecuente neuropatía óptica glaucomatosa.
Basándonos en esta teoría vascular del GPAA, se han realizado. Extensos estudios epidemiológicos para investigar la relación entre condiciones cardiovasculares y glaucoma.
En 1920, ya se refirió el ojo glaucomatoso como “un ojo enfermo en un cuerpo enfermo”.
En 2013 Flammer J y Flammer Aj ya comentaron el concepto de cambios vasculares en el ojo pueden ser un indicador temprano de enfermedades cardiacas pues los dos órganos comparten características comunes y están expuestos a las mismas influencias intrínsecas y ambientales. Además, los pacientes con POAG se encontraron que tenían características de arterioesclerosis, disfunción autonómica y disfunción endotelial que producen flujo ocular disminuido.
Estas características pueden también influir en la vascularización del corazón y disminuir el flujo de sangre hacia el miocardio, induciendo la enfermedad isquémica del corazón.
Por eso hipotetizamos que la incidencia de IM podría ser mayor en pacientes con POAG. Anteriores estudios, utilizando Holter ECG 24.0h, se encontraron en pacientes con GPAA una mayor incidencia de isquemia silente del miocardio y significativas depresiones asintomáticas del segmento ST-T.
Por eso quizás la función del sistema nervioso autónomo en pacientes con GPAA es diferente a la de los sujetos sanos.
