Estrés y alimentación

Vivimos en una sociedad que genera cada vez más estrés y junto al sedentarismo y una alimentación incorrecta, constituyen la base de múltiples enfermedades, incluido el cáncer. En este artículo queremos poner de manifiesto los efectos negativos del estrés en el organismo.

Introducción al estrés

En este artículo desarrollamos los conceptos más relevantes sobre el estrés y su influencia negativa sobre el organismo y para ello lo hemos dividido en cuatro secciones, la primera trata sobre conceptos generales del estrés, la segunda y la tercera, sobre cómo el organismo mantiene la homeostasis interna y cómo se adapta al medio externo, alostasis.

La cuarta sección y quizás la más importante, trata del efecto crónico del estrés, lo que conocemos como Síndrome metabólico por estrés crónico. La quinta y última hace un esbozo de cómo afrontar el estrés crónico y damos algunas recomendaciones para mitigar sus efectos negativos.Recomiendo la lectura completa pero, para los más estresados, podéis pasar directamente al apartado cuatro, el que trata el síndrome metabólico por estrés crónico y, seguro que esta lectura no os deja indiferentes.

Qué es el estrés

Se calcula que 2/3 de los pacientes que acuden a la consulta médica sufren síntomas relacionados con el estrés y, muy frecuentemente, este estrés tiene un efecto en los ojos. El estrés no se debe a un suceso en concreto sino a la reacción que pone en marcha el organismo frente a una situación de emergencia. El término estrés fue acuñado en el siglo pasado por el fisiólogo Walter Cannon, como una respuesta automática de conducta de huida del organismo ante una situación de peligro.

Lo que en un momento de la evolución fue positivo para el hombre, una rápida respuesta del organismo frente a una amenaza (era paleolítica), se ha convertido en algo negativo en nuestros días ya que seguimos sufriendo estímulos que desencadenan una respuesta de estrés pero, la forma de reaccionar ya no es la conducta de huida, no hay gasto de energía, ahora esa energía desencadena una serie de cambios en nuestro organismo que son la causa de muchas enfermedades.

Para algunos autores, la mejor forma de prevenir las enfermedades consistiría en aproximar ambas posiciones, buscar un estilo de vida en nuestro mundo actual, que se adaptara mejor a la forma de funcionar de nuestro organismo, es lo que se conoce como medicina evolucionista o darwiniana, que se inicia con R.M. Ness y C. Williams, en 1991, con la publicación The Dawn of Darwinian Medicien.

Ante un estímulo amenazante se activa una serie de núcleos del sistema límbico del cerebro, fundamentalmente el hipotálamo, el hipocampo y la amígdala. Estas estructuras desencadenan una doble respuesta, una más rápida, a través del sistema nervioso vegetativo, con descarga de adrenalina y noradrenalina y otra más lenta pero más duradera, a través del sistema hormonal, mediada fundamentalmente por el cortisol.

Como vemos, la respuesta del organismo se inicia en el cerebro y es importante saber que esta respuesta no se da sólo ante la llegada de un estímulo amenazante, sino que estará presente siempre que el cerebro evoque una situación amenazante, estresante, que se haya producido en el pasado (de forma consciente o inconsciente), incluso puede suceder que la respuesta cerebral de estrés se active con el solo hecho de pensar las cosas malas que nos pueden pasar a lo largo del día, (llegaré al trabajo y me encontraré con el jefe que me echara una bronca).

Síndrome metabólico por estrés

La sociedad actual se caracteriza por generar un nivel de estrés muy elevado, especialmente por aspectos culturales, todos queremos más de lo que tenemos, todo cuesta mucho más conseguirlo y nos lleva a un estado de frustración y ansiedad que genera un cuadro de estrés crónico que conduce a la enfermedad y, como hemos dicho anteriormente, si esto se acompaña de sedentarismo y mala alimentación, se producen una serie de cambios que conducen a lo que hoy llamamos, Síndrome metabólico por estrés (SME).

El síndrome metabólico por estrés se caracteriza por provocar una serie de alteraciones y enfermedades que suelen ir asociadas: obesidad abdominal, diabetes, hipertensión, dislipemia, estrés oxidativo, tendencia a la coagulación de la sangre (estado protrombótico) y estado inflamatorio generalizado.

Para entender mejor qué es el síndrome metabólico por estrés, es necesario que veamos primero:

1. Cómo el organismo mantiene sus constantes internas.
2. Cómo se adapta a situaciones cambiantes en el exterior.
3. La respuesta generalizada ante el estrés crónico.

Homeostasis inerna y estrés

La homeostasis es un intento del organismo por mantener las condiciones fisiológicas internas frente a los estímulos cambiantes que llegan del exterior.

Homeostasis hidro-salina e hipertensión

Ante una ingesta importante de sal, aumenta su concentración en los líquidos internos, algo que es detectado a nivel central (cerebro), desencadenando una respuesta doble, sensación de sed, para beber más y diluir el nivel de sal y el bloqueo de la orina, para evitar la eliminación de líquido y contribuir a la dilución de la sal.

Recordemos que en el paleolítico, nuestros antepasados comían frutas y vegetales y pocos alimentos ricos en sal, por ello la genética desarrollo mecanismos para aprovechar la poca sal que se ingería así como mecanismos para evitar que se eliminará rápidamente.

El problema lo tenemos ahora, ingerimos mucha más sal pero, seguimos manteniendo los genes ahorradores de sal, lo cual hace que se disparen los mecanismos de control pero, si el exceso de sal se mantiene en el tiempo, el control se va haciendo cada vez menos efectivo, se produce un “estrés hidrosalino” con movilización de la hormona ADH, sistema renina-angiotensina y la aldosterona. El resultado final es la elevación de la presión arterial, la hipertensión que ocasiona alteraciones cardiovasculares. Actualmente se recomienda no ingerir más de 3.0 g de sal al día.

Un hecho que suele pasar desapercibido es que la personas mayores o en situaciones de máximo esfuerzo o por acción de la altura, se reduce la sensación de sed y se produce una situación de deshidratación crónica que desencadena un estrés hídrico crónico, con síntomas de fatiga, dolores musculares, articulares e irritabilidad, un cuadro que puede confundirse con otras enfermedades degenerativas del sistema nervioso propias de una edad avanzada y que podría solucionarse simplemente con una ingesta correcta de agua.

Homeostasis de la glucosa y diabetes

La glucosa en sangre no debe superar los 150 mg/dL o, 102 mh/dL en ayunas y si esto sucede, se afecta la estructura y funciones de las proteínas, especialmente las glicoproteínas, las que están unidas a ciertos hidratos de carbono. Un exceso de glucosa en sangre conduce a una excesiva glicosilación de estas proteínas, alterando sus funciones y con ello, diversas regiones del organismo.

En condiciones de carencia alimenticia, cuando la glucosa en sangre desciende, el hipotálamo reacciona y activa la secreción de dos hormonas, glucagón y adrenalina, que se encargan de obtener glucosa a partir de los depósitos hepáticos de glucosa y estimulando su fabricación a partir de las proteínas, respectivamente. El glucagón, además, trasforma grasas en acetona, una especie de sucedáneo de la glucosa, para ayudar a obtener energía ante los déficits importantes de glucosa.

Cuando se produce la situación contraria, exceso de glucosa, se activan las células beta del páncreas, segregando la hormona insulina, que estimula el paso de glucosa al interior de las células en todo el organismo para su utilización inmediata, generando la energía que necesitamos en cada momento. La glucosa sobrante, la que no se utilizó y permanece en el torrente sanguíneo, será conducida hacia el hígado y los músculos en forma de depósitos de glucógeno, para ser utilizada en una fase posterior. Si el exceso de glucosa es muy grande, la insulina estimula el metabolismo de la glucosa para que finalmente se convierta en grasa. Se trata de aprovechar toda la glucosa, un mecanismo de aprovechamiento de glucosa heredado de la época paleolítica, cuando no siempre se disponía de alimentos y era necesario ahorrar esa fuente de energía tan valiosa.

Uno de los aspectos importantes en la homeostasis de la glucosa, es la gran variabilidad entre los individuos en la capacidad de la insulina para regular el metabolismo de la glucosa. Algunas personas son resistentes a la insulina y están más expuestas a padecer diabetes, porque tienen mayor dificultad para introducir la glucosa que circula en sangre hacia el interior de las células así, el páncreas detecta los niveles cada vez más altos de glucosa y segrega más insulina, produciendo un efecto de hiperinsulinemia que ocasionará alteraciones importantes, como la hipertensión y la ateroesclerosis, obesidad, al fomentar la conversión de glucosa en grasa, y todos los efectos negativos de la glicosilación de la glucosa.

La mejor forma de prevenir la hiperglucemia es ajustar el ingreso de glucosa en el organismo mediante el control de la dieta y, mediante el ejercicio físico moderado (mínimo 45 min), ya que consume glucosa sin necesidad de movilizar insulina.

Sabemos que los obesos son candidatos a padecer diabetes, especialmente aquellos en los que la grasa se acumula en la cintura, con perímetros abdominales superiores a 102 cm en hombres y 88 cm en mujeres.

Homeostasis del colesterol e hipercolesterolemia

Hay dos tipos de lipoproteínas que fijan el colesterol en su molécula:

1. La HDL
2. La LDL

La HDL arrastra el colesterol desde las arterias y lo lleva al hígado para que sea metabolizado, de esta manera no se registran niveles altos de colesterol en sangre, por eso lo llamamos colesterol “bueno”, mientras que las LDL, cuando se oxidan, introducen el colesterol en las arterias, favoreciendo la formación de ateromas, por eso las LDL lo denominamos colesterol “malo”.

El colesterol en sangre no debe superar los 200 mg/dL, pero tampoco debe estar con valores muy bajos, ya que es necesario por ser un componente básico de las hormonas y de las membranas celulares, especialmente de las neuronas, por eso es preciso garantizar un mínimo de grasas en la dieta, 30% de lo ingerido.

Si hubiera un déficit de colesterol, se detectaría por las enzimas del hígado HMGS, que inmediatamente estimulan la síntesis de colesterol a partir de la glucosa. En el caso contrario, cuando se produce el incremento de colesterol, se inhibe la acción de la HMGS del hígado y se ralentiza la síntesis de colesterol, intentando reducir su nivel en sangre, buscando equilibrar la homeostasis.

Hemos dicho que no es recomendable tener niveles de colesterol en sangre superior a los 200 mg/dL. La sobrecarga de grasa en los alimentos provoca que falle el mecanismo de metabolización de esa grasa en el hígado, iniciándose su acumulación en el organismo, especialmente en las arterias y en el propio hígado.

El colesterol se va depositando en la pared de las arterias, reduciendo su calibre, hasta que un día, por un factor desencadenante, como un gran esfuerzo o un fuerte disgusto, la placa de grasa se rompe y se inicia un proceso de coagulación en esa zona que acaba obstruyendo el vaso sanguíneo, un trombo. Si esto se da en el corazón tenemos un infarto y si es en el cerebro, un ictus.

No todas las personas tienen la misma capacidad para metabolizar la grasa de los alimentos así como para evitar que se formen placas de colesterol en las arterias, por ello hay personas más susceptibles a la ateroesclerosis y a los accidentes vasculares (factores genéticos y epigenéticos).

Efectos negativos del colesterol

Para prevenir los efectos negativos del colesterol, se recomienda una ingesta donde las grasas no supere el 30% de lo que ingerimos, combinando la relación de ácidos grasos omega-6 y omega-3 en una proporción de 5/1. Las grasas trans son las más perjudiciales ya que no solo aumentan el colesterol malo, el LDL, sino que también reducen el colesterol bueno, el HDL, el que elimina el colesterol de las arterias. La grasas trans, se forman por hidrogenación de las grasas vegetales, grasas insaturadas que se obtienen de forma artificial, como las margarinas o las grasas utilizadas en bollería.

Las grasas saturadas incrementan los niveles de LDL peor no afectan los niveles de HDL, son perjudiciales aunque no tanto como las grasas trans polisaturadas. Las encontramos en las carnes de animales, especialmente carnes rojas. Las grasa insaturadas y especialmente las poliinsaturadas, son las que aportan colesterol bueno, HDL y las encontramos en el pescado azul, frutos secos y aceite de oliva virgen (primera prensada). 
Otra fuente de grasas en el organismo es la que deriva del metabolismo de los hidratos de carbono que acaban transformándose en glucosa y como hemos visto anteriormente, su exceso, la acción de la insulina, la convierte en grasa, incrementando los depósitos de grasa del organismo.

Hodratos de carbono y colesterol

La mejor forma de prevenir la acción negativa de los hidratos de carbono sobre el colesterol, es consumir aquellos alimentos que aportan carbohidratos y fibra, como las frutas y vegetales, especialmente cuando estos alimentos no son cultivados (hay más fibra), arrastran el colesterol y disminuyen los niveles de LDL en sangre. Por otra parte hay que intentar potenciar los alimentos con carbohidratos de asimilación lenta (bajo índice glucémico), como el arroz integral y evitar los que inducen altos niveles de glucosa en sangre (alto índice glucémico), como el arroz blanco y el pan y la pasta de harina refinada. Estos últimos provocan niveles altos de glucosa y disparan la secreción de insulina, favoreciendo la trasformación de la glucosa sobrante en grasa.

La grasa se acumula en los adipocitos, provocando la obesidad pero, también se deposita en el hígado, músculos, arterias y el corazón, desencadenando la degeneración grasa del hígado, fallos en el miocardio y la formación de ateromas en las arterias.

Homeostasis del ácido úrico y gota

El ácido úrico deriva del metabolismo de los ácidos nucleicos, ADN (material genético) y se elimina por la orina. Se recomienda que sus valores estén entre 5 y 7 mg/dL. Los niveles muy bajos son negativos porque mientras se sintetiza el ácido úrico, se neutralizan gran cantidad de radicales libres, es decir tiene un efecto antioxdidante. Si se superan los valores anteriores, hace que el ácido úrico precipite en forma de uratos en las articulaciones, provocando inflamación y artritis, lo que se conoce como gota.

Uno de los efectos secundarios del ácido úrico es el incremento de la presión arterial y esto viene de la época en que se inició la bipedestación. Al erguir el tronco y subir la cabeza, se necesitaba una presión arterial extra para hacer llegar la sangre a la cabeza y no sufrir una hipotensión, una lipotimia, que hubiera sido fatal en el momento de huida ante una amenaza o saltando entre las ramas de los árboles. Genéticamente se seleccionaron aquellos individuos en los que desapareció la enzima uricasa, que impedía la oxidación del ac úrico, aumentando su nivel en sangre y favoreciendo así el incremento de presión en sangre y su llegada al cerebro. Hoy no necesitamos ese plus de presión y lo único que conseguimos con la hiperuricemia es contribuir a la hipertensión sanguínea y a sus consecuencias nefastas sobre el sistema cardiovascular.

Los principales factores que agravan el estrés hiperuricémico son, una dieta de elevada densidad calórica, la ingestión excesiva de alimentos ricos en purinas y, también los alimentos ricos en fructosa (más adelante veremos porqué) y algunos edulcorantes. Hay que tener especial cuidado con las carnes rojas, las vísceras y los mariscos.

Homeostasis de antioxidantes, envejecimiento y cáncer

La oxidación de las moléculas de las células del organismo, es el mecanismo más importante que explica el envejecimiento. Los agentes oxidantes derivan del oxígeno, son los radicales libres (RLO). No siempre los radicales libres son negativos, hay una situación en la que son necesarios, cuando los macrófagos destruyen a las bacterias u otros productos que han fagocitado para eliminarlos del organismo aunque, la cantidad necesaria para esta función es mínima.

Radicales libres y antioxidantes

La única forma de proteger al organismo de los radicales libres es contrarrestarlos con antioxidantes. Los antioxidantes que circulan en el organismo tienen una doble procedencia, en parte se generan a nivel interno y en parte provienen del exterior, de los alimentos, destacando las vitaminas C y E, los carotenoides, selenio y los flavonoides y poliflavonoides.

Sabemos que la replicación celular está sujeta a cambios, pequeños cambios o mutaciones, que pueden modificar las funciones celulares o su capacidad de reproducción. También sabemos que hay factores que favorecen estos cambios, especialmente la presencia de radicales libres, bajo los efectos de las radiaciones solares ultravioletas, algunos tóxicos y con alimentos ricos en grasas saturadas y pobres en fibras. Este mismo efecto se ha visto bajo la acción de ciertas hormonas, como los estrógenos, que favorecen la aparición de cáncer de mama y de endometrio o de hormonas como los andrógenos, que favorecen el cáncer de próstata en los hombres.

Los estudios de epidemiología del cáncer señalan que estos factores desencadenantes de las mutaciones genéticas, actúan básicamente a través de mecanismos epigenéticos, es decir, modificando la expresión de determinados genes que favorecen el crecimiento de células mutadas. La radiación ultravioleta, las hormonas y las grasas saturadas, provocan la activación de los genes responsables del cáncer y además actúan sobre los mecanismos de defensa encargados de eliminar las células anómalas, favoreciendo el crecimiento tumoral y su diseminación, metástasis.

Los radicales libres tienen una gran actividad sobre los telómeros del ADN, los van acortando y aceleran el proceso de envejecimiento.

Los lípidos poliinsaturados de nuestro organismo son también muy susceptibles al estrés oxidativo, se produce la lipoperoxidación de las estructuras lipídicas, alterando la estructura y funciones de estas moléculas (se produce el enrarecimiento de nuestras propias grasas). Sobre los lípidos que provienen del exterior, de la dieta, tienen un efecto indirecto muy negativo, los radicales libres oxidan el colesterol LDL, favoreciendo que el colesterol penetre en la pared de las arterias, favoreciendo la aparición de ateroesclerosis (envejecimiento) y la formación de ateromas que acabaran con una trombosis.

Para contrarrestar el efecto de los radicales libres es necesario potenciar los niveles de antioxidantes, tanto los que se generan internamente como los que provienen del exterior, de los alimentos que ingerimos. El ejercicio físico es fundamental para esto, cuando se realiza de forma moderada, durante un mínimo de 45 minutos y diariamente, se generan antioxidantes que ayudan a neutralizar los radicales libres que hay en nuestro organismo. Es importante saber que cuando se realiza esfuerzo físico de forma no regular y muy intenso, el efecto beneficioso se invierte. Durante este tipo de ejercicio (la paliza que se dan algunos el domingo), se produce un estrés que todavía induce la formación de más radicales libres, empeorando todavía más el desequilibrio oxidativo.

Actualmente se puede medir el estrés oxidativo midiendo la oxidación de las grasas corporales (lipoperoxidación) o midiendo la producción de malondealdehido (MDA) y tiobarbituratos (TBARS). Otra forma de evaluar el daño de los radicales libres sobre el colesterol malo, LDL, es determinando las LDL oxidadas y las proteínas oxidadas. También se puede medir mediante colorimetría la capacidad antioxidante del plasma sanguíneo.

Homeostasis al medio externo y estrés

La homeostasis al medio externo también se conoce como alostasis, un término acuñado en 1988 por Sterling y Eyer, que lo definieron como “el conjunto de mecanismos que permiten a cualquier ser vivo, adaptarse beneficiosamente ante diversas circunstancias perturbadoras, estresantes o letales”. Esto se consigue variando algunos parámetros de su medio interno.

Homeostasis y ansiedad

Uno de los ejemplos más característicos es la adaptación a la altitud. En estos casos hay un déficit de oxígeno en el aire y en cuanto el organismo lo detecta, se pone en marcha un mecanismo para contrarrestar esta situación, estrés alostático: se vacían los depósitos de glóbulos rojos, especialmente en el bazo, que pasan a la sangre y con ello se incrementa el trasporte de oxígeno hacia las células. Paralelamente, mediante una señal nerviosa, a través del sistema simpático, se incrementa el ritmo cardiaco y se acelera la velocidad de la sangre así como el ritmo y profundidad de la respiración, para captar más oxígeno y que llegue rápidamente a todos los tejidos del organismo.

Cuando la altitud se mantiene largo tiempo, el organismo pone en marcha otro mecanismo de regulación a más largo plazo, la secreción en el riñón de la hormona eritropoyetina (EPO), que estimula la producción de más eritrocitos, pasamos de 4.5 millones de glóbulos rojos a, 5.5 o 6 millones, y de esta forma se trasporta más oxígeno a los tejidos. El EPO es la substancia que utilizan muchos atletas para doparse y mitigar los efectos del cansancio por falta de oxígeno. Es una situación grave, porque aumenta rápidamente la población de hematíes sin dar tiempo al que el organismo se adapte. Este aumento provoca una sangre más espesa y fácilmente puede obstruir un vaso alterado o de pequeño calibre, ocasionando un infarto o un ictus.

Homeostasis del ayuno y la abundancia

En situaciones de ayuno prolongado se reduce la cantidad de grasa corporal, grasa que es utilizada para generar energía. Ante esta situación de carencia y movilización de los depósitos de grasa, se produce la secreción en las células grasas de una hormona llamada leptina (de leptos, delgado en griego). Cuando los núcleos cerebrales encargados del control del hambre, detectan el descenso de leptina, interpretan que hay una falta de nutrientes y activan un mecanismo de emergencia. Inicialmente se genera la sensación de hambre, luego se reduce la actividad motora, tenemos menos ganas de movernos. Se desinhibe el sistema simpático, desencadenando hipotensión, descenso del ritmo cardiaco y descenso de la producción de energía por parte del organismo, es decir, un mecanismo ahorrador de combustible.
Heredado de la era paleolítica, donde lo que predominaba era el ayuno y la falta de alimento, la selección natural ha potenciado la estructura genética que busca acumular energía para los periodos de carencia, aumentar las reservas de grasa. Estos genes inhiben la sensación de saciedad, tanto inmediata, ante una comida profusa, como ante un exceso de reservas en un obeso, y permiten que sigamos comiendo aunque ya no necesitemos más nutrientes, son los “genes ahorradores” o thriflly genes, descubiertos por el genetista Neel, que desactivan la señal que envía la leptina, ahora con niveles altos, que generarían la señal de saciedad para no ingerir más alimento.

Esta ventaja en la era paleolítica se ha convertido en un problema en nuestros días, especialmente en el mundo occidental, donde no hay escasez de alimentos y el exceso de comida, especialmente grasa y dulces, hace que el organismo los trasforme en grasa favoreciendo la obesidad. La presencia de genes ahorradores es variable en los distintos individuos de la población así, aquellos que los han heredado (entre un 30 y 50 % de la población actual), tendrán una gran dificultad para no caer en la obesidad, son aquellas personas que pese a las dietas siempre engordan.

Paralelamente, el exceso de glucosa determina la salida de insulina y en estos individuos, la mayoría de ellos insulinoresistentes, provoca que el nivel de insulina vaya creciendo, ya que persisten altos niveles de glucosa en sangre al no poder entrar en las células. La hiperinsulinemia favorece todavía más la acumulación de grasa en el tejido adiposo. Esto era un mecanismo que permitía a nuestros ancestros acumular grasa, no solo de la grasa de los alimentos que ingerían, sino directamente de la glucosa, ya que en esa época los alimentos más abundantes eran frutas y vegetales, ricos en glucosa y bajos en grasas.

Hay que recordar que la ingesta importante de frutas produce fructosa y esta se metaboliza produciendo ácidos grasos y triglicéridos, que se pueden acumular en las células hepáticas y producir lo que conocemos como degeneración grasa del hígado. Paralelamente, cada molécula de fructosa que se metaboliza en el hígado, consume tres moléculas de ATP y el problema es que los restos de ATP consumido se trasforman en ácido úrico, incrementando sus niveles en sangre (por no poder ser metabolizado correctamente al faltar la enzima uricasa).

Este efecto negativo de la fructosa cuando se ingiere en cantidades excesivas, es importante conocerlo porque sin saberlo, consumimos más fructosa de lo que pensamos, directamente con la fruta y la miel e indirectamente con los azucares refinados, en su mayoría con el 50% de fructosa y glucosa, o los azucares que se utilizan en bollería y pastelería o para edulcorar ciertos alimentos.Otro efecto importante del ayuno prolongado, heredado de la era paleolítica y que sólo afecta a las mujeres, es la inhibición de la fertilidad y si la situación de carencia de alimento se mantenía mucho tiempo, se pérdida la sensación de hambre e incluso se podía acompañar de una cierta sensación de bienestar asociada al ayuno. Se trata de un mecanismo de defensa ante la propia percepción de la delgadez, no se encuentran “feas”. Este efecto proviene de la edad paleolítica, cuando en las grandes migraciones había escasez de alimentos y las hembras desarrollaron este efecto psicológico que les permitía aceptar su degradación física.

Hoy se sabe que este fenómeno de adaptación, de alostasis, se produce en los núcleos cerebrales: locus cerúleo y en núcleo acumbes. Se altera la percepción de la delgadez e incluso hay un mecanismo placentero ante esa delgadez. Esto supone la base de lo que hoy conocemos como anorexia y sabemos que es un mecanismo que se dará toda la vida y por ello, ante las personas que han sufrido anorexia, hay que estar vigilantes toda la vida, porque en la mayoría de casos esta propensión a la delgadez se dará siempre y en cualquier momento pueden iniciar nuevamente una dieta extrema o los vómitos para adelgazar sin límite. Por otra parte, sabemos que es en la pubertad cuando suele iniciarse la anorexia, ante problemas psicológicos, aceptación del grupo o de la familia, etc, situaciones que activan estos genes ahorradores y se inicia el ayuno y la autosatisfacción por la delgadez extrema.

Como curiosidad, es interesante saber que uno de los hechos que determinó la selección de individuos con genes ahorradores en la era paleolítica, fue el favorecer la selección de los individuos con resistencia a la insulina, porque se incrementaba el nivel de glucosa en sangre y hoy sabemos que la glucosa actúa como un anticongelante natural así estos individuos pudieron adaptarse mejor a los periodos de glaciación con frio extremo.

Obesidad e inflamación

Hoy en día damos prioridad al índice de masa corporal IMV, más que al peso en sí mismo. Se calcula dividiendo el peso en kilogramos por la talla en metros al cuadrado. Si medimos 1.72 y pesamos 80 kilos, el IMC es 80/2.96 = 27.7. Con los valores de IMC, se considera delgadez a partir 18.5 y el sobrepeso a partir de 25 y la obesidad a partir de 30, (hombres y mujeres a partir de los 18 años).También sabemos que no sólo es importante el incremento del IMC, sino donde se acumula la grasa. Cuando el acúmulo de grasa es mayor en el abdomen respecto a la periferia (caderas y piernas), el riesgo de patologías es mayor. Un perímetro abdominal superior a 102 cm en hombres y 88 cm en mujeres, incrementa x 5 el riesgo de enfermedades cardiovasculares.

La fisiopatología del tejido adiposo pone de manifiesto que cuando se sobrepasa el límite de expansión del tejido adiposo, la grasa que vamos ingiriendo se ira acumulando en otros tejidos, como músculos, hígado y musculatura cardiaca, ocasionando una reacción inflamatoria que puede alterar en mucho su estructura y funcionalismo (insistiremos en este fenómeno más adelante).

El exceso de grasa en los adipocitos estimula la producción de una hormona defensora, la adipocitoquina, que manda una señal que activa a los macrófagos para que reconozcan a estos adipocitos como células extrañas a las que hay que eliminar, lazando un ataque sobre ellas para destruirlas, produciendo mediadores de la inflamación que inducen un estado de inflamación crónico y generalizado.