El глаукома Это многофакторное заболевание, вызывающее оптическая невропатия прогрессирующее и хроническое у взрослых с характерным поражением волокон оптический нерв и связано с потерей campили визуальный.
Это основная причина необратимой слепоты в мире.
Несмотря на то, повышенное внутриглазное давление является наиболее распространенным фактором риска и единственным, который можно модифицировать при ПОУГ (Первичная открытоугольная глаукома), есть много других факторов, которые могут способствовать повреждение зрительного нерва или к прогрессированию заболевания.
Глаукома и глазное давление
La Внутриглазное давление выше 22 мм рт. ст. является важным, но не единственным фактором этого заболевания. Возраст, купирование зрительного нерва, близорукость, центральная толщина роговицы, черная раса и семейный анамнез являются другими факторами, участвующими в генезе глаукоматозного повреждения. Даже при снижении внутриглазного давления до 25% у половины пациентов может наблюдаться прогрессирование заболевания. В связи с этим большое значение придается сосудистые факторы которые нарушают кровоток, вызывают ишемию зрительного нерва и способствуют повреждению зрительного нерва: мигрень, феномен Рейно, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца и цереброваскулярные заболевания.
Независимо или в сочетании с ВГД (внутриглазное давление) другие факторы могут по отдельности или в совокупности способствовать гибели ганглиозных клеток. сетчатка и нервные волокна. Сетчатка зависит от кровоснабжения, чтобы покрыть свои высокие метаболические потребности, таким образом, ситуации локальной ишемии и гипоксии из-за дисфункции ауторегуляции кровотока стали причастны как один из тех факторов производства. глаукома. Ишемическая теория предполагает, что потеря аксонов при глаукоме является преимущественно результатом ишемии. Считается, что повышенное ВГД нарушает перфузию диска зрительного нерва, вызывая ишемическое повреждение с последующей активацией запрограммированной гибели клеток (апоптоз).
Глаукома и эндотелий
Артериолярная циркуляция зависит от баланса эндотелиальных вазодилататоров, главным образом оксида азота, и вазоконстрикторов, из которых эндотелин является наиболее мощным. При ПОУГ показано повышение эндотелинов и снижение уровня оксида азота, что приводит к вазоконстрикции. Также была показана аномальная коагуляция с повышенной вязкостью крови, фактически дисфункция эндотелия сосудов может быть основной причиной дефекта ауторегуляции, приводящего к повышению сосудистого сопротивления и ишемии.
Гипотетической причиной может быть недостаточность глазного кровотока кто водит ишемия зрительного нерва и последующая глаукоматозная оптическая нейропатия.
На основании этой сосудистой теории ПОУГ они и проводились. Обширные эпидемиологические исследования для изучения связи между сердечно-сосудистыми заболеваниями и глаукомой.
В 1920 году глаукоматозный глаз уже называли «больным глазом в больном теле».
В 2013 году Flammer J и Flammer Aj уже прокомментировали концепцию о том, что сосудистые изменения в глазах могут быть ранним индикатором сердечно-сосудистых заболеваний, поскольку эти два органа имеют общие характеристики и подвергаются одинаковым внутренним воздействиям и воздействиям окружающей среды. Кроме того, у больных с ПОУГ выявлены признаки артериосклероза, вегетативной дисфункции, дисфункции. эндотелиальный которые вызывают снижение глазного потока.
Эти особенности могут также влиять на васкуляризацию сердца и уменьшать приток крови к миокарду, вызывая ишемическую болезнь сердца.
Поэтому мы предположили, что частота ИМ может быть выше у пациентов с ПОУГ. Предыдущие исследования с использованием 24.0-часовой холтеровской ЭКГ выявили более высокую частоту безболевой ишемии миокарда и значительных бессимптомных депрессий сегмента ST-T у пациентов с ПОУГ.
По этой причине, возможно, функция вегетативной нервной системы у больных ПОУГ отличается от таковой у здоровых лиц.
