El glaucome C'est une maladie multifactorielle qui produit une neuropathie optique progressive et chronique chez l'adulte, avec des lésions caractéristiques des fibres du nerf optique et associée à une perte de campou visuelle.
C'est la première cause de cécité irréversible dans le monde.
Même si le augmentation de la pression intraoculaire est le facteur de risque le plus courant et le seul qui peut être modifié pour le GPAO (Glaucome primaire à angle ouvert), de nombreux autres facteurs peuvent contribuer à lésion du nerf optique ou à la progression de la maladie.
Glaucome et pression oculaire
La pression intraoculaire supérieur à 22 mmHg est un facteur important mais pas le seul de cette maladie. Âge, ventouses du nerf optique, myopie, l'épaisseur centrale de la cornée, la race noire et les antécédents familiaux sont d'autres facteurs impliqués dans la genèse des lésions glaucomateuses. Même en réduisant la pression intraoculaire jusqu'à 25 %, la moitié des patients peuvent connaître une progression de la maladie. Pour cette raison, une grande importance est accordée à la facteurs vasculaires qui compromettent le flux sanguin, produisent une ischémie du nerf optique et contribuent aux lésions du nerf optique : migraine, le phénomène de Raynaud, le diabète, les cardiopathies ischémiques et les maladies cérébrovasculaires.
Indépendamment ou en conjonction avec la PIO (pression intraoculaire), d'autres facteurs peuvent contribuer individuellement ou collectivement à la mort des cellules ganglionnaires. rétine et les fibres nerveuses. La rétine dépend de l'apport sanguin pour couvrir ses besoins métaboliques élevés, de cette manière les situations d'ischémie et d'hypoxie locales dues au dysfonctionnement de l'autorégulation du flux sanguin, sont devenues impliquées comme l'un de ces facteurs de production de glaucome. La théorie ischémique suggère que la perte axonale dans le glaucome est principalement le résultat de l'ischémie. On pense que une PIO élevée compromet la perfusion de la tête du nerf optique, provoquant des dommages ischémiques, avec pour conséquence l'activation de la mort cellulaire programmée (apoptose).
Glaucome et endothélium
La circulation artériolaire dépend d'un équilibre entre les vasodilatateurs endothéliaux, principalement le monoxyde d'azote, et les vasoconstricteurs, dont l'endothéline est le plus puissant. Dans le GPAO, il a été démontré qu'il y a une augmentation des endothélines et une diminution des niveaux d'oxyde nitrique, ce qui conduit à une vasoconstriction. Une coagulation anormale avec augmentation de la viscosité du sang a également été mise en évidence, en effet un dysfonctionnement de l'endothélium vasculaire peut être principalement responsable d'un défaut d'autorégulation conduisant à une augmentation de la résistance vasculaire et de l'ischémie.
Une cause hypothétique peut être insuffisance du flux sanguin oculaire qui conduit le ischémie du nerf optique et la neuropathie optique glaucomateuse qui en résulte.
Sur la base de cette théorie vasculaire du GPAO, ils ont été réalisés. Des études épidémiologiques approfondies pour étudier la relation entre les maladies cardiovasculaires et le glaucome.
En 1920, l'œil glaucomateux était déjà appelé « un œil malade dans un corps malade ».
En 2013, Flammer J et Flammer Aj ont déjà commenté le concept selon lequel les changements vasculaires dans l'œil peuvent être un indicateur précoce de maladie cardiaque puisque les deux organes partagent des caractéristiques communes et sont exposés aux mêmes influences intrinsèques et environnementales. En outre, les patients atteints de GPAO présentaient des caractéristiques d'artériosclérose, de dysfonctionnement autonome et de dysfonctionnement. endothélial qui produisent une diminution du flux oculaire.
Ces caractéristiques peuvent également influencer la vascularisation du cœur et diminuer le flux sanguin vers le myocarde, induisant une cardiopathie ischémique.
Par conséquent, nous avons émis l'hypothèse que l'incidence de l'infarctus du myocarde pourrait être plus élevée chez les patients atteints de GPAO. Des études antérieures, utilisant un Holter ECG de 24.0 h, ont trouvé une incidence plus élevée d'ischémie myocardique silencieuse et des dépressions asymptomatiques significatives du segment ST-T chez les patients atteints de GPAO.
Pour cette raison, la fonction du système nerveux autonome chez les patients GPAO est peut-être différente de celle des sujets sains.
