stress et alimentation

Nous vivons dans une société qui génère de plus en plus de stress et qui, avec un mode de vie sédentaire et une mauvaise alimentation, constituent la base de multiples maladies, dont le cancer. Dans cet article, nous voulons souligner les effets négatifs du stress sur le corps.

Introduction au stress

Dans cet article, nous développons les concepts les plus pertinents sur le stress et son influence négative sur le corps et pour cela nous l'avons divisé en quatre sections, la première traite des concepts généraux du stress, la seconde et la troisième, sur la façon dont le corps maintient l'homéostasie interne et comment il s'adapte à l'environnement externe, l'allostase.

La quatrième section, et peut-être la plus importante, traite de l'effet chronique du stress, ce que nous appelons le syndrome métabolique du stress chronique. La cinquième et dernière donne un aperçu de la façon de gérer le stress chronique et nous donne quelques recommandations pour en atténuer les effets négatifs.Je recommande de le lire en entier mais, pour les plus stressés, vous pouvez passer directement à la section quatre, celle qui traite du syndrome métabolique dû au stress chronique et, sûrement, cette lecture ne vous laissera pas indifférent.

Qu'est-ce que le stress

On estime que 2/3 des patients qui se présentent au cabinet médical souffrent de symptômes liés au stress et, très fréquemment, cela le stress a un effet sur les yeux. Le stress n'est pas dû à un événement précis mais à la réaction que le corps met en mouvement dans une situation d'urgence. Le terme stress a été inventé au siècle dernier par le physiologiste Walter Cannon, comme une réponse automatique du comportement de vol du corps face à une situation dangereuse.

Ce qui, à un moment de l'évolution, était positif pour l'homme, une réponse rapide du corps à une menace (ère paléolithique), est devenu quelque chose de négatif de nos jours alors que nous continuons à subir des stimuli qui déclenchent une réponse au stress, mais la façon de réagir est plus le comportement de vol, il n'y a plus de dépense énergétique, maintenant que l'énergie déclenche une série de changements dans notre corps qui sont à l'origine de nombreuses maladies.

Pour certains auteurs, le meilleur moyen de prévenir les maladies serait de rapprocher les deux positions, de rechercher dans notre monde actuel un mode de vie mieux adapté au fonctionnement de notre corps, c'est ce qu'on appelle la médecine évolutive ou darwinienne, qui commence avec RM Ness et C. Williams, en 1991, avec la publication L'aube de la médecine darwinienne.

Face à un stimulus menaçant, une série de noyaux du système limbique du cerveau sont activés, fondamentalement l'hypothalamus, l'hypocampah l'amygdale. Ces structures déclenchent une double réponse, une plus rapide, via le système nerveux autonome, avec libération d'adrénaline et de noradrénaline, et une plus lente mais plus durable, via le système hormonal, médiée principalement par le cortisol.

Comme nous pouvons le voir, la réponse du corps commence dans le cerveau et il est important de savoir que cette réponse ne se produit pas seulement lorsqu'un stimulus menaçant arrive, mais sera présent chaque fois que le cerveau évoque une situation menaçante et stressante qui s'est produite dans le passé. (consciemment ou inconsciemment), il peut même arriver que la réponse au stress du cerveau soit activée par le simple fait de penser aux mauvaises choses qui peuvent nous arriver tout au long de la journée, (j'arriverai au travail et je rencontrerai le patron pour raconter moi off).

syndrome métabolique de stress

La société d'aujourd'hui se caractérise par la génération d'un niveau de stress très élevé, notamment en raison d'aspects culturels, nous voulons tous plus que ce que nous avons, tout coûte beaucoup plus cher à réaliser et nous conduit à un état de frustration et d'anxiété qui génère une image de stress chronique qu'il conduit à la maladie et, comme nous l'avons déjà dit, si cela s'accompagne d'un mode de vie sédentaire et d'une mauvaise alimentation, une série de changements se produisent qui conduisent à ce que nous appelons maintenant le syndrome de stress métabolique (SME).

Le syndrome de stress métabolique se caractérise par une série d'altérations et de maladies généralement associées : obésité abdominale, diabète, hypertension, dyslipidémie, stress oxydatif, tendance à la coagulation sanguine (état prothrombotique) et état inflammatoire généralisé.

Pour mieux comprendre ce qu'est le syndrome de stress métabolique, nous devons d'abord voir :

1. Comment l'organisme maintient ses constantes internes.
2. Comment il s'adapte aux situations changeantes à l'étranger.
3. La réponse généralisée au stress chronique.

Homéostasie interne et stress

L'homéostasie est une tentative de l'organisme de maintenir des conditions physiologiques internes face à des stimuli changeants provenant de l'extérieur.

Homéostasie hydro-saline et hypertension

Face à un apport important en sel, sa concentration dans les fluides internes augmente, ce qui est détecté au niveau central (cerveau), déclenchant une double réponse, sensation de soif, à boire plus et à diluer le taux de sel et blocage des urines, à évitent l'élimination de liquide et contribuent à la dilution du sel.

Rappelons qu'au Paléolithique, nos ancêtres mangeaient des fruits et légumes et peu d'aliments riches en sel, donc la génétique a développé des mécanismes pour profiter du peu de sel qui était ingéré ainsi que des mécanismes pour éviter qu'il ne soit éliminé rapidement.

Nous avons le problème maintenant, nous mangeons beaucoup plus de sel mais nous continuons à maintenir les gènes économes en sel, ce qui déclenche les mécanismes de contrôle mais, si l'excès de sel se maintient dans le temps, le contrôle se fait à chaque fois Moins efficace, un " le stress hydrosalin" est produit avec la mobilisation de l'hormone ADH, du système rénine-angiotensine et de l'aldostérone. Le résultat final est l'élévation de la pression artérielle, l'hypertension qui provoque des altérations cardiovasculaires. Actuellement, il est recommandé de ne pas manger plus de 3.0 g de sel par jour.

Un fait qui passe généralement inaperçu est que chez les personnes âgées ou dans des situations d'effort maximal ou en raison de l'action de la hauteur, la sensation de soif est réduite et une situation de déshydratation chronique survient qui déclenche un stress hydrique chronique, avec des symptômes de fatigue, de et les douleurs articulaires et l'irritabilité, une condition qui peut être confondue avec d'autres maladies dégénératives du système nerveux typiques de la vieillesse et qui pourrait être résolue simplement avec un apport correct en eau.

Homéostasie du glucose et diabète

La glycémie ne doit pas dépasser 150 mg/dL ou 102 mh/dL à jeun et si cela se produit, la structure et les fonctions des protéines sont affectées, en particulier les glycoprotéines, qui sont liées à certains glucides. Un excès de glucose dans le sang entraîne une glycosylation excessive de ces protéines, altérant leurs fonctions et avec elle, diverses régions du corps.

Dans des conditions de carence nutritionnelle, lorsque la glycémie chute, l'hypothalamus réagit et active la sécrétion de deux hormones, le glucagon et l'adrénaline, qui sont respectivement chargées d'obtenir du glucose à partir des dépôts hépatiques de glucose et de stimuler sa fabrication à partir de protéines de glucose. Le glucagon transforme également les graisses en acétone, une sorte de substitut du glucose, pour aider à obtenir de l'énergie face à des déficits importants en glucose.

Cuando se produce la situación contraria, exceso de glucosa, se activan las células beta del páncreas, segregando la hormona insulina, que estimula el paso de glucosa al interior de las células en todo el organismo para su utilización inmediata, generando la energía que necesitamos en chaque moment. L'excès de glucose, celui qui n'a pas été utilisé et qui reste dans la circulation sanguine, sera acheminé vers le foie et les muscles sous forme de réserves de glycogène, pour être utilisé ultérieurement. Si l'excès de glucose est très important, l'insuline stimule le métabolisme du glucose pour qu'il soit finalement transformé en graisse. Il s'agit de tirer parti de tout le glucose, un mécanisme d'utilisation du glucose hérité de l'ère paléolithique, lorsque la nourriture n'était pas toujours disponible et qu'il fallait économiser cette précieuse source d'énergie.

L'un des aspects importants de l'homéostasie du glucose est la grande variabilité interindividuelle de la capacité de l'insuline à réguler le métabolisme du glucose. Certaines personnes sont résistantes à l'insuline et sont plus susceptibles de développer un diabète, car elles ont plus de difficulté à introduire le glucose qui circule dans le sang dans les cellules, de sorte que le pancréas détecte les niveaux de plus en plus élevés de glucose et sécrète plus d'insuline, produisant une hyperinsulinémie effet qui provoquera des altérations importantes, telles que l'hypertension et l'athérosclérose, l'obésité, en favorisant la conversion du glucose en graisse, et tous les effets négatifs de la glycosylation du glucose.

Le meilleur moyen de prévenir l'hyperglycémie est d'ajuster les apports de glucose dans l'organisme en contrôlant l'alimentation et, par un exercice physique modéré (minimum 45 min), puisqu'il consomme du glucose sans avoir besoin de mobiliser l'insuline.

On sait que les personnes obèses sont candidates au diabète, notamment celles chez qui la graisse s'accumule au niveau de la taille, avec des périmètres abdominaux supérieurs à 102 cm chez l'homme et 88 cm chez la femme.

Homéostasie du cholestérol et hypercholestérolémie

Il existe deux types de lipoprotéines qui fixent le cholestérol dans sa molécule :

1. HDL
2. LDL

HDL entraîne le cholestérol des artères et l'amène au foie pour être métabolisé, de cette façon les niveaux élevés de cholestérol dans le sang ne sont pas enregistrés, c'est pourquoi nous l'appelons "bon" cholestérol, tandis que les LDL, lorsqu'elles sont oxydées, introduisent du cholestérol dans les artères, favorisant la formation d'athéromes, pour cette raison LDL nous l'appelons "mauvais" cholestérol.

Le cholestérol sanguin ne doit pas dépasser 200 mg/dL, mais tampRien ne doit être à des valeurs très basses, car c'est nécessaire car c'est un composant de base des hormones et des membranes cellulaires, en particulier des neurones, il faut donc garantir un minimum de matières grasses dans l'alimentation, 30% de ce qui est consommé.

S'il y a un déficit en cholestérol, il sera détecté par les enzymes hépatiques HMGS, qui stimulent immédiatement la synthèse du cholestérol à partir du glucose. Dans le cas contraire, lorsque le cholestérol augmente, l'action de l'HMGS dans le foie est inhibée et la synthèse du cholestérol ralentit, essayant de réduire son taux dans le sang, cherchant à équilibrer l'homéostasie.

Nous avons dit qu'il n'est pas recommandé d'avoir un taux de cholestérol sanguin supérieur à 200 mg/dL. La surcharge de graisses dans les aliments provoque une défaillance du mécanisme de métabolisme de ces graisses dans le foie, déclenchant leur accumulation dans le corps, en particulier dans les artères et dans le foie lui-même.

Le cholestérol se dépose sur la paroi des artères, réduisant leur calibre, jusqu'au jour où, en raison d'un facteur déclenchant, comme un gros effort ou un fort dégoût, la plaque graisseuse se casse et un processus de coagulation commence dans cette zone qui se termine jusqu'à obstruer le vaisseau sanguin, un thrombus. Si cela se produit dans le cœur, nous avons une crise cardiaque et si c'est dans le cerveau, un accident vasculaire cérébral.

Toutes les personnes n'ont pas la même capacité à métaboliser les graisses alimentaires et à empêcher la formation de plaques de cholestérol dans les artères, c'est pourquoi certaines personnes sont plus sensibles à l'athérosclérose et aux accidents vasculaires (facteurs génétiques et épigénétiques).

effets négatifs du cholestérol

Pour prévenir les effets négatifs du cholestérol, un apport où les matières grasses ne dépassent pas 30% de ce que nous mangeons est recommandé, associant le rapport des acides gras oméga-6 et oméga-3 dans un rapport de 5/1. Les gras trans sont les plus nocifs car ils augmentent non seulement le mauvais cholestérol, le LDL, mais réduisent également le bon cholestérol, le HDL, qui élimine le cholestérol des artères. Les gras trans sont formés par l'hydrogénation des graisses végétales, des graisses insaturées obtenues artificiellement, comme les margarines ou les graisses utilisées dans les pâtisseries.

Les graisses saturées augmentent les niveaux de LDL mais n'affectent pas les niveaux de HDL, elles sont nocives, mais pas autant que les graisses trans polyinsaturées. On les retrouve dans les viandes animales, notamment les viandes rouges. Les graisses insaturées, et en particulier les graisses polyinsaturées, sont celles qui fournissent le bon cholestérol, le HDL, et se retrouvent dans les poissons gras, les noix et l'huile d'olive vierge (première pression). 
Une autre source de graisse dans le corps est celle qui dérive du métabolisme des glucides qui finissent par se transformer en glucose et, comme nous l'avons vu précédemment, son excès, l'action de l'insuline, la convertit en graisse, augmentant les dépôts de graisse du corps. .

Glucides et cholestérol

La meilleure façon de prévenir l'action négative des glucides sur le cholestérol est de consommer les aliments qui fournissent des glucides et des fibres, comme les fruits et les légumes, surtout lorsque ces aliments ne sont pas cultivés (il y a plus de fibres), ils entraînent le cholestérol et abaissent le taux de LDL Dans le sang. D'autre part, essayez de privilégier les aliments contenant des glucides à assimilation lente (index glycémique bas), comme le riz brun, et évitez ceux qui induisent des taux élevés de glucose dans le sang (index glycémique élevé), comme le riz blanc et le pain et les produits raffinés. pâte de farine. Ces derniers provoquent des taux élevés de glucose et déclenchent la sécrétion d'insuline, favorisant la transformation de l'excès de glucose en graisse.

La graisse s'accumule dans les adipocytes, provoquant l'obésité, mais elle se dépose également dans le foie, les muscles, les artères et le cœur, provoquant une dégénérescence graisseuse du foie, une insuffisance myocardique et la formation d'athéromes dans les artères.

Homéostasie de l'acide urique et goutte

L'acide urique est issu du métabolisme des acides nucléiques, de l'ADN (matériel génétique) et est éliminé dans les urines. Il est recommandé que vos valeurs soient comprises entre 5 et 7 mg/dL. Des niveaux très bas sont négatifs car pendant la synthèse de l'acide urique, un grand nombre de radicaux libres sont neutralisés, c'est-à-dire qu'il a un effet antioxydant. Si les valeurs ci-dessus sont dépassées, cela provoque la précipitation de l'acide urique sous forme d'urates dans les articulations, provoquant une inflammation et de l'arthrite, connue sous le nom de goutte.

L'un des effets secondaires de l'acide urique est l'augmentation de la pression artérielle et cela vient du moment où la station debout a commencé. Al erguir el tronco y subir la cabeza, se necesitaba una presión arterial extra para hacer llegar la sangre a la cabeza y no sufrir una hipotensión, una lipotimia, que hubiera sido fatal en el momento de huida ante una amenaza o saltando entre las ramas de les arbres. Ces individus ont été génétiquement sélectionnés chez lesquels l'enzyme uricase a disparu, ce qui a empêché l'oxydation de l'acide urique, augmentant son taux dans le sang et favorisant ainsi l'augmentation de la pression artérielle et son arrivée dans le cerveau. Aujourd'hui, nous n'avons pas besoin de cette pression supplémentaire et la seule chose que nous obtenons avec l'hyperuricémie est de contribuer à l'hypertension artérielle et à ses conséquences désastreuses sur le système cardiovasculaire.

Les principaux facteurs qui aggravent le stress hyperuricémique sont une alimentation à haute densité calorique, une consommation excessive d'aliments riches en purines et aussi des aliments riches en fructose (nous verrons pourquoi plus tard) et certains édulcorants. Une attention particulière doit être portée aux viandes rouges, abats et crustacés.

Homéostasie antioxydante, vieillissement et cancer

L'oxydation des molécules des cellules de l'organisme est le mécanisme le plus important qui explique le vieillissement. Les agents oxydants sont dérivés de l'oxygène. radicaux libres (RLO). Les radicaux libres ne sont pas toujours négatifs, il existe une situation dans laquelle ils sont nécessaires, lorsque les macrophages détruisent des bactéries ou d'autres produits qu'ils ont phagocytés pour les éliminer de l'organisme, bien que la quantité nécessaire à cette fonction soit minime.

Radicaux libres et antioxydants

La seule façon de protéger le corps des radicaux libres est de les contrecarrer avec des antioxydants. Les antioxydants qui circulent dans le corps ont une double origine, en partie ils sont générés en interne et en partie ils proviennent de l'extérieur, des aliments, mettant en évidence les vitamines C et E, les caroténoïdes, le sélénium et les flavonoïdes et polyflavonoïdes.

On sait que la réplication cellulaire est sujette à des changements, petits changements ou mutations, qui peuvent modifier les fonctions cellulaires ou leur capacité à se reproduire. On sait aussi qu'il existe des facteurs qui favorisent ces changements, notamment la présence de radicaux libres, sous l'effet du rayonnement solaire ultraviolet, certains toxiques et avec des aliments riches en graisses saturées et pauvres en fibres. Ce même effet a été observé sous l'action de certaines hormones, comme les œstrogènes, qui favorisent l'apparition des cancers du sein et de l'endomètre, ou des hormones comme les androgènes, qui favorisent le cancer de la prostate chez l'homme.

Les études d'épidémiologie du cancer indiquent que ces facteurs déclencheurs de mutations génétiques agissent essentiellement par des mécanismes épigénétiques, c'est-à-dire en modifiant l'expression de certains gènes favorisant la croissance des cellules mutées. Les rayonnements ultraviolets, les hormones et les graisses saturées provoquent l'activation des gènes responsables du cancer et agissent également sur les mécanismes de défense chargés d'éliminer les cellules anormales, favorisant la croissance tumorale et sa propagation, la métastase.

Les radicaux libres ont une grande activité sur les télomères de l'ADN, les raccourcissant et accélérant le processus de vieillissement.

Les lipides polyinsaturés de notre corps sont également très sensibles au stress oxydatif, une lipoperoxydation des structures lipidiques se produit, altérant la structure et les fonctions de ces molécules (la raréfaction de nos propres graisses se produit). Sur les lipides qui viennent de l'étranger, de l'alimentation, ils ont un effet indirect très négatif, les radicaux libres oxydent le cholestérol LDL, favorisant la pénétration du cholestérol dans la paroi des artères, favorisant l'apparition de l'athérosclérose (vieillissement) et la formation d'athéromes qui terminer par une thrombose.

Pour contrer l'effet des radicaux libres, il est nécessaire d'augmenter les niveaux d'antioxydants, à la fois ceux qui sont générés en interne et ceux qui proviennent de l'extérieur, à partir des aliments que nous mangeons. L'exercice physique est essentiel pour cela, lorsqu'il est pratiqué de manière modérée, pendant au moins 45 minutes et quotidiennement, des antioxydants sont générés qui aident à neutraliser les radicaux libres qui se trouvent dans notre corps. Il est important de savoir que lorsque l'effort physique est effectué de façon non régulière et très intense, l'effet bénéfique est inversé. Lors de ce type d'exercice (les coups que certaines personnes prennent le dimanche), un stress est produit qui induit la formation d'encore plus de radicaux libres, aggravant encore le déséquilibre oxydatif.

Le stress oxydatif peut désormais être mesuré en mesurant l'oxydation des graisses corporelles (lipoperoxydation) ou en mesurant la production de malondéaldéhyde (MDA) et de thiobarbiturates (TBARS). Une autre façon d'évaluer les dommages causés par les radicaux libres au mauvais cholestérol, LDL, consiste à déterminer les LDL oxydées et les protéines oxydées. La capacité antioxydante du plasma sanguin peut également être mesurée par colorimétrie.

Homéostasie au milieu extérieur et au stress

L'homéostasie au milieu extérieur est également connue sous le nom d'allostase, terme inventé en 1988 par Sterling et Eyer, qui la définissent comme « l'ensemble des mécanismes permettant à tout être vivant de s'adapter avantageusement à diverses circonstances perturbatrices, stressantes ou mortelles ». Ceci est réalisé en faisant varier certains paramètres de son environnement interne.

Homéostasie et anxiété

Un des exemples les plus caractéristiques est l'adaptation à l'altitude. Dans ces cas, il y a un déficit d'oxygène dans l'air et dès que l'organisme le détecte, un mécanisme se met en marche pour contrecarrer cette situation, le stress allostatique : les dépôts de globules rouges se vident, notamment dans la rate, qui passe dans le sang et augmente ainsi le transport de l'oxygène vers les cellules. En même temps, au moyen d'un signal nerveux, par l'intermédiaire du système sympathique, la fréquence cardiaque est augmentée et la vitesse du sang est accélérée ainsi que le rythme et la profondeur de la respiration, pour capter plus d'oxygène et qu'il atteint rapidement tous les tissus de l'organisme. .

Lorsque l'altitude est maintenue longtemps, l'organisme active un autre mécanisme de régulation à plus long terme, la sécrétion dans le rein de l'hormone érythropoïétine (EPO), qui stimule la production de plus d'érythrocytes, on passe de 4.5 millions de globules rouges par , 5.5 ou 6 millions, et de cette façon plus d'oxygène est transporté vers les tissus. L'EPO est la substance utilisée par de nombreux sportifs pour se doper et atténuer les effets de la fatigue due au manque d'oxygène. C'est une situation grave, car la population de globules rouges augmente rapidement sans laisser à l'organisme le temps de s'adapter. Cette augmentation provoque un sang plus épais et peut facilement obstruer un vaisseau altéré ou de petit calibre, provoquant une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral.

Homéostasie du jeûne et de l'abondance

Dans les situations de jeûne prolongé, la quantité de graisse corporelle est réduite, graisse qui est utilisée pour générer de l'énergie. Face à cette situation de manque et de mobilisation des amas graisseux, la sécrétion d'une hormone appelée leptine (de leptos, mince en grec) se produit dans les cellules graisseuses. Lorsque les noyaux cérébraux responsables du contrôle de la faim détectent la baisse de leptine, ils interprètent qu'il y a un manque de nutriments et activent un mécanisme d'urgence. Au départ, la sensation de faim est générée, puis l'activité motrice est réduite, on a moins envie de bouger. Le système sympathique est désinhibé, provoquant une hypotension, une diminution du rythme cardiaque et une diminution de la production d'énergie par le corps, c'est-à-dire un mécanisme d'économie de carburant.
Héritée de l'ère paléolithique, où le jeûne et le manque de nourriture prévalaient, la sélection naturelle a renforcé la structure génétique qui cherche à accumuler de l'énergie pour les périodes de manque, à augmenter les réserves de graisse. Ces gènes inhibent la sensation de satiété, aussi bien immédiatement, avant un repas abondant, qu'avant un excès de réserves chez une personne obèse, et nous permettent de continuer à manger même si nous n'avons plus besoin de plus de nutriments, ce sont les "gènes économes" ou des gènes thriflly, découverts par le généticien Neel, qui désactivent le signal envoyé par la leptine, désormais à des niveaux élevés, ce qui générerait le signal de satiété pour ne plus manger.

Cet avantage à l'ère paléolithique est devenu un problème aujourd'hui, surtout dans le monde occidental, où la nourriture ne manque pas et où l'excès de nourriture, en particulier les graisses et les sucreries, amène l'organisme à les transformer en graisse, favorisant l'obésité. . La présence de gènes économes est variable chez les différents individus de la population, ainsi, ceux qui en ont hérité (entre 30 et 50% de la population actuelle), auront bien du mal à ne pas tomber dans l'obésité, ce sont ces personnes qui malgré les régimes grossissent toujours.

Dans le même temps, l'excès de glucose détermine la libération d'insuline et chez ces individus, pour la plupart insulino-résistants, il provoque une augmentation du taux d'insuline, car des taux élevés de glucose persistent dans le sang car ils ne peuvent pas pénétrer dans les cellules. L'hyperinsulinémie favorise en outre l'accumulation de graisse dans le tissu adipeux. C'était un mécanisme qui permettait à nos ancêtres d'accumuler des graisses, non seulement à partir de la graisse des aliments qu'ils mangeaient, mais directement à partir du glucose, puisqu'à cette époque les aliments les plus abondants étaient les fruits et les légumes, riches en glucose et pauvres en graisses. .

Il faut se rappeler que la consommation importante de fruits produit du fructose et celui-ci est métabolisé en produisant des acides gras et des triglycérides, qui peuvent s'accumuler dans les cellules du foie et produire ce que nous appelons la dégénérescence graisseuse du foie. Dans le même temps, chaque molécule de fructose qui est métabolisée dans le foie consomme trois molécules d'ATP et le problème est que le reste de l'ATP consommé se transforme en acide urique, augmentant son taux dans le sang (car il ne peut pas être métabolisé correctement en raison de l'absence de l'enzyme uricase).

Cet effet négatif du fructose lorsqu'il est ingéré en quantité excessive est important à connaître car sans le savoir, on consomme plus de fructose qu'on ne le pense, directement avec les fruits et le miel et indirectement avec les sucres raffinés, majoritairement avec 50% de fructose et de glucose, soit les sucres qui sont utilisés dans les pâtisseries et les gâteaux ou pour sucrer certains aliments.Un autre effet important du jeûne prolongé, hérité de l'ère paléolithique et qui ne touche que les femmes, est l'inhibition de la fertilité et si la situation de manque de nourriture a été maintenue pendant une longue période , la sensation de faim était perdue et pouvait même s'accompagner d'une certaine sensation de bien-être associée au jeûne. C'est un mécanisme de défense contre la perception de la minceur elle-même, elles ne sont pas « moches ». Cet effet vient de l'âge paléolithique, quand dans les grandes migrations il y avait une pénurie de nourriture et les femelles ont développé cet effet psychologique qui leur a permis d'accepter leur dégradation physique.

On sait aujourd'hui que ce phénomène d'adaptation, d'allostase, se produit dans les noyaux cérébraux : locus ceruleus et nucleus accumbes. La perception de la minceur est altérée et il existe même un mécanisme de plaisir face à cette minceur. C'est la base de ce qu'on appelle aujourd'hui l'anorexie et on sait que c'est un mécanisme qui va se produire tout au long de la vie et donc, avec les personnes qui ont souffert d'anorexie, il faut être vigilant tout au long de la vie, car dans la plupart des cas cette propension à maigrir sera toujours là, et à tout moment ils pourront recommencer un régime extrême ou vomir à nouveau pour maigrir sans limite. En revanche, on sait que c'est à la puberté que débute généralement l'anorexie, face à des problèmes psychologiques, à l'acceptation du groupe ou de la famille, etc., situations qui activent ces gênes économes et jeûne et autosatisfaction dues à l'extrême maigreur. commencer.

Par curiosité, il est intéressant de savoir que l'un des faits qui a déterminé la sélection des individus avec des gènes économes à l'ère paléolithique, était de favoriser la sélection des individus avec une résistance à l'insuline, car le taux de glucose dans le sang augmentait et aujourd'hui On sait que le glucose agit comme un antigel naturel, donc ces individus pourraient mieux s'adapter aux périodes de glaciation avec un froid extrême.

obésité et inflammation

De nos jours, nous donnons la priorité à l'indice de masse corporelle IMC, plus qu'au poids lui-même. Il est calculé en divisant le poids en kilogrammes par la taille en mètres au carré. Si nous mesurons 1.72 et pesons 80 kilos, l'IMC est de 80/2.96 = 27.7. Avec les valeurs d'IMC, on considère la minceur à partir de 18.5 et le surpoids à partir de 25 et l'obésité à partir de 30, (hommes et femmes à partir de 18 ans).On sait aussi qu'il est important non seulement d'augmenter l'IMC, mais où la graisse s'accumule. Lorsque l'accumulation de graisse est plus importante au niveau du ventre par rapport à la périphérie (hanches et jambes), le risque de pathologies est plus important. Un tour de taille supérieur à 102 cm chez l'homme et à 88 cm chez la femme multiplie par 5 le risque de maladies cardiovasculaires.

La physiopathologie du tissu adipeux montre que lorsque la limite d'expansion du tissu adipeux est dépassée, la graisse que nous ingérons va s'accumuler dans d'autres tissus, comme les muscles, le foie et les muscles cardiaques, provoquant une réaction inflammatoire qui peut grandement altérer sa structure. et le fonctionnalisme (nous insisterons sur ce phénomène plus loin).

L'excès de graisse dans les adipocytes stimule la production d'une hormone de défense, l'adipocytokine, qui envoie un signal qui active les macrophages pour qu'ils reconnaissent ces adipocytes comme des cellules étrangères qu'il faut éliminer, lançant une attaque contre eux pour les détruire, produisant des médiateurs inflammatoires qui induire un état d'inflammation chronique et généralisée.