El Glaukom ist eine multifaktorielle Krankheit, die a Optikusneuropathie progressiv und chronisch bei Erwachsenen mit charakteristischer Schädigung der Fasern der Sehnerv und verbunden mit einem Verlust von campoder visuell.
Es ist die größte Ursache für irreversible Blindheit in der Welt
Obwohl die hoher Augeninnendruck ist der häufigste Risikofaktor und der einzige, der für POAG modifizierbar ist (Primäres Offenwinkelglaukom) gibt es viele andere Faktoren, die dazu beitragen können Sehnervenschaden oder das Fortschreiten der Krankheit.
Glaukom und Augeninnendruck
La Augeninnendruck mehr als 22 mmHg ist ein wichtiger, aber nicht der einzige Faktor bei dieser Krankheit. Alter, Aushöhlung des Sehnervs, Kurzsichtigkeit, zentrale Hornhautdicke, schwarze Rasse und Familienanamnese sind weitere Faktoren, die an der Entstehung von glaukomatösen Schäden beteiligt sind. Selbst bei einer Senkung des Augeninnendrucks um bis zu 25 % kann es bei der Hälfte der Patienten zu einem Fortschreiten der Erkrankung kommen. Aus diesem Grund wird der vaskuläre Faktoren die den Blutfluss beeinträchtigen, eine Ischämie des Sehnervs verursachen und zur Schädigung des Sehnervs beitragen: Migräne, Raynaud-Phänomen, Diabetes, ischämische Herzkrankheit und zerebrovaskuläre Krankheit.
Unabhängig oder gemeinsam mit dem Augeninnendruck können andere Faktoren einzeln oder gemeinsam zum Tod von Ganglienzellen des IOD beitragen Retina und Nervenfasern. Die Netzhaut ist auf die Blutversorgung angewiesen, um ihren hohen Stoffwechselbedarf zu decken. Auf diese Weise wurden die Situationen lokaler Ischämie und Hypoxie aufgrund der Dysfunktion der Autoregulation des Blutflusses als einer dieser Produktionsfaktoren in Betracht gezogen Glaukom. Die ischämische Theorie legt nahe, dass der Verlust von Axonen beim Glaukom überwiegend eine Folge von Ischämie ist. Es ist angedacht, dass Ein erhöhter Augeninnendruck beeinträchtigt die Perfusion des SehnervenkopfesDies führt zu ischämischen Schäden und damit zur Aktivierung des programmierten Zelltods (Apoptose).
Glaukom und Endothel
Die arterioläre Zirkulation hängt von einem Gleichgewicht zwischen endothelialen Vasodilatatoren, hauptsächlich Stickstoffmonoxid, und Vasokonstriktoren ab, von denen Endothelin am wirksamsten ist. Bei POWG wurde gezeigt, dass es zu einem Anstieg der Endotheline und zu einem Abfall des Stickoxidspiegels kommt, was zu einer Vasokonstriktion führt. Eine abnormale Gerinnung mit erhöhter Blutviskosität wurde ebenfalls gezeigt, tatsächlich kann eine Dysfunktion des vaskulären Endothels hauptsächlich für einen Defekt in der Autoregulation verantwortlich sein, der zu erhöhtem vaskulärem Widerstand und Ischämie führt.
Eine hypothetische Ursache kann sein Unzulänglichkeit des Augenblutflusses was führt die Ischämie des Sehnervs und die daraus resultierende glaukomatöse Optikusneuropathie.
Basierend auf dieser vaskulären Theorie von POAG wurden sie durchgeführt. Umfangreiche epidemiologische Studien zur Untersuchung des Zusammenhangs zwischen kardiovaskulären Erkrankungen und Glaukom.
Bereits 1920 wurde das glaukomatöse Auge als "krankes Auge in einem kranken Körper" bezeichnet.
Bereits 2013 kommentierten Flammer J. und Flammer Aj das Konzept, dass Gefäßveränderungen im Auge ein Frühindikator für Herzerkrankungen sein können, da die beiden Organe gemeinsame Merkmale aufweisen und denselben intrinsischen und Umwelteinflüssen ausgesetzt sind. Darüber hinaus wurden bei Patienten mit POAG Merkmale von Arteriosklerose, autonomer Dysfunktion und Dysfunktion festgestellt. endothelial die zu einem verminderten Augenfluss führen.
Diese Eigenschaften können auch die Vaskularisation des Herzens beeinflussen und den Blutfluss zum Myokard verringern, was zu einer ischämischen Herzerkrankung führt.
Aus diesem Grund stellten wir die Hypothese auf, dass die Inzidenz von MI bei Patienten mit POAG höher sein könnte. Frühere Studien unter Verwendung des Holter-EKG 24.0h fanden bei Patienten mit POAG eine höhere Inzidenz stiller Myokardischämie und signifikante asymptomatische Depressionen des ST-T-Segments.
Vielleicht ist die Funktion des vegetativen Nervensystems bei Patienten mit POAG anders als bei gesunden Probanden.
